Liebe Leser*innen,
in diesem Blogbeitrag soll es aus aktuellem Anlass um das Thema Cholesterin im Zusammenhang mit dem Krankheitsbild der Arteriosklerose gehen. An dieser Stelle möchte ich Sie deshalb bereits auf den Arteriosklerosekongress hinweisen, der vom 22.09. - 2.10.2022 online stattfinden wird. Ich freue mich sehr, als Speakerin an diesem Kongress beteiligt zu sein mit dem Thema: Arteriosklerose verstehen lernen. Doch zunächst zu wichtigen Hintergründen: Wer kennt sie nicht, die erhöhten Blutfettwerte Cholesterin und Triglyceride.
Cholesterin: Freispruch für das Ei
Lange Zeit wurde in diesem Kontext an fettreiche Ernährung als Verursacher gedacht - geprägt durch die 7 Länder- Studie von Ancel Keys aus dem Jahre 1958. Deshalb wurden v.a. Dingen Eier von den Speiseplänen verbannt. Nach neuen 
Erkenntnissen ist allerdings Fruktose ein viel bedeutender Parameter, der zu diesen auffälligen Blutfetten führen kann. Wie passt das nun zusammen? Kohlenhydrate werden zu Glucose - also Zucker- verstoffwechselt. Dieser dient der Energiebereitstellung in den Körperzellen, insbesondere der Muskelzellen. Fructose hingegen dient dem Körper nicht der Ernergiebereitstellung, sondern wird auf direktem Weg zur Leber transportiert. Diese wandelt Fructose vorwiegend in Fett um und speichert dieses in Form von Triglyceriden. Die unter diesen Bedingungen fetter werdende Leber kann zusätzliches Fett ab einem gewissen Zeitpunkt weder weiter speichern noch verbrennen, so dass sie es in Gestalt von VLDL- Cholesterin / LDL- Cholesterin in das Blutkreislaufsystem schickt. Das sind bekanntlich die nicht so guten Cholesterinwerte, die ohne den günstigen Gegenspieler HDL Auswirkungen haben auf unseren Blutdruck und Arteriosklerose Vorschub leisten. Und neben diesen Auswirkungen kann ein hoher Konsum an Fruktose auch zu einer nicht alkoholbedingten Fettleber führen. Am sichersten gelingt diese Fettneubildung in der Leber, wenn in größerer Menge Fruchtzucker konsumiert wird und Bewegung nur unzureichend stattfindet.
Erhöhte Colesterinwerte durch den Konsum von Obst?
Nein, der durchschnittliche Konsum von Obst führt nur schwer zu erhöhten Cholesterin und Triglyceridwerten. Viel gravierender ist der Einfluß der Süßkraft in industriell verarbeiteten Lebensmitteln. “Fructose hat eine deutlich höhere Süßkraft als Glucose. Durch Verminderung des Glucoseanteils bei gleichzeitiger Vergrößerung des Fructoseanteiles kann die Süßkraft eines Sirups ohne Änderung des Substanzgehaltes deutlich gesteigert werden. Deshalb ist die Steigerung des Fructoseanteiles durch Umwandlung der Glucose wirtschaftlich, da eine vergleichbare Süßkraft mit geringerer Materialmenge erreicht wird. Seit 1978 kann durch neuere Trennverfahren der Anteil der Glucose vermindert und der Fructosegehalt auf 90 % (HFCS-90) gesteigert werden. Da die Maisproduktion in den USA subventioniert wird, während der Zuckerimport verzollt werden muss, ist dieses Süßungsmittel ausgesprochen preiswert. Die Mischung von HFCS-42 und HFCS-90 ergibt HFCS-55, hat also einen 55%igen Fructosegehalt. Diese Mischung wird gleichfalls in der Softdrinkindustrie verwendet.” (Quelle: Wikipedia). Nach der deutschen Zuckerartenverordnung muss ein Glucosesirup, der mehr als 5 % Fructose des Gewichts in der Trockenmasse enthält, als „Glucose-Fructose-Sirup“ bezeichnet werden. Überwiegt der Fructoseanteil, so muss er entsprechend als „Fructose-Glucose-Sirup“ bezeichnet werden (Quelle: Wikipedia).
Ein hoher Fructoseanteil findet sich aber nicht nur in Süßungsmittel auf der Grundlage von Mais, sondern selbst unser Industriezucker- die Saccharose- besteht zu 50% aus Fructose. Hier spielen ebenfalls wirtschaftliche Interessen eine Rolle. Vermeiden Sie also in Ihrer täglichen Ernährung Fertiggerichte, Konserven und mit Sirup gesüßte Speisen und Getränke und genießen Sie mit gutem Gewissen Eierspeisen.
Cholesterin: ein gefangener der Entzündung
Neben der nahrungsbedingten Möglichkeit des Anstiegs der schlechten Cholesterin- Werte, ist folgender Aspekt von immenser Bedeutung: den weitaus größeren Anteil des Cholesterins produziert die Leber unabhängig von der Nahrungsaufnahme. Hier steht das Cholesterin im Dienste der Entzündung. Regelmäßiger und häufiger Kohlenhydrat und Zuckerkonsum kann im Gefäßsystem dazu führen, dass eine Verbindung mit Einweiß eingegangen wird. Diese Verbindung nennt man Advanced Glycation Endproducts (AGE‘S). Diese AGE´s können zu Entzündungsreaktionen im Gefäßsystem führen. Nun ist das Cholesterin, hier v.a. das LDL, dasjenigen Cholesterin - welches zusammen mit Calcium- Reparaturarbeiten leistet. Leider mit der Folge, dass das Gefäßdurchmesser abnimmt. Das daraus entstehende Krankheitsbild heißt Arteriosklerose.
Cholesterin und weiterführende Laborparameter
Neben den klassischen Laborparametern Gesamtcholesterin, sowie HDL und LDL lassen sich noch weitere Werte bestimmen. Eine chron. Entzündung kann dazu führen, dass Fett oxidiert. In Bezug auf das LDL wird hier demzufolge das oxidierte LDL bestimmt, welches das besonders gefährliche für die “Gefäßverkalkung” ist. Ebenso läßt sich ein Lipoprint bestimmen, der das LDL in Subklassen von 1-7 einteilt. Die Klassen 1-2 sind apathogen, die Klassen 3-7 oxidieren deutlich leichter und senken sich im Blut leichter ab und dringen so besser in Zellwände ein. Aus Sicht des Körpers eine gute Strategie für Reparaturaufgaben. Allerdings haben 2/3 der Herzinfarktpatient*innen hier erhöhte Werte. Ein weiterer wichtiger Laborparameter ist das sog. Homocystein. Dieses Protein ist der Lage den Gefäßdurchmesser zu verringern, was von Vorteil ist, wenn Reparaturarbeiten im System durchgeführt werden sollen. Dies geschieht physiologisch allerdings nur kurzfristig. Erhöhte langfristige Homocystein-Werte begünstigen Bluthochdruck. Lesen Sie zu der Labordiagnostik in der Praxis am Sachsenring hier gerne mehr.
Cholesterin, Arteriosklerose und Therapieansätze
Schulmedizinisch werden die erhöhten Cholesterinwerte mit sog. Statinen behandelt. Statine können unangenehme Nebenwirkungen entfalten, die allerdings durch eine begleitende Mikronährstofftherapie gut therapiert werden können. Im Bereich der funktionellen Medizin bzw. der kPNI geht es v.a. um die Frage nach dem “Warum”. Also, warum produziert der Organismus überhaupt soviel Cholesterin. Die Therapie richtet sich dann nach den Ursachen. So kann z.b. eine Darmsanierung sinnvoll sein, eine fundierte Ernährungsberatung, die sich ausdrücklich nicht an der veralteten 7 Länder- Studie orientiert und eine begleitende Mikronährstofftherapie.
Cholesterin, Arteriosklerose und weiterführende Informationen: 
An dieser Stelle möchte ich auf zusätzliche Informationsquellen hinweisen.
Zum einen hören Sie gerne in den aktuellen Podcast Cholesterin von Calas- Welt: der Podcast.
Zum anderen freue ich mich sehr auf den Arteriosklerose
Online- Kongress hinzuweisen. Hier können Sie mich hören mit dem Beitrag: Arteriosklerose verstehen lernen. Hier der Link zum Kongress
Und zu guter Letzt: Als Therapeut*in besuchen Sie doch gerne die Seminarrreihe aus der Praxis für die Praxis:
Die fette Spinne im Netz: Cholesterin- ohne läuft nichts, Referentin: Heilpraktikerin Birgit Schroeder, Praxis am Sachsenring, Köln, ausgerichtet durch die Firma: Energetica Natura, Teilnahme ist kostenlos, Anmeldung und Termine hier.
Um Cholesterin ranken sich viele Mythen. Viele Jahre wurden Herz-Kreislaufkrankheiten einem erhöhten Cholesterinspiegel zugeordnet und viele Patienten haben cholesterinsenkende Medikamente verordnet bekommen, die für zahlreiche Nebenwirkungen verantwortlich sind. Cholesterin ist besser und wichtiger als vielerorts bekannt. Welche verschiedenen Cholesterinformen gibt es, wie hängen chronischer Stress, Darmbakterien und Fructose mit Cholesterinwerte zusammen? Und warum gehört Cholesterin zum angeborenen Immunsystem? Wenn die Hintergründe, Zusammenhänge und die Ursachen für eine Hypercholesterinamie bekannt sind, kann effektiv und gezielt therapiert werden. Wir verbinden in diesem Seminar Wissenschaft mit therapeutischer Praxis.
Ihre Heilpraktiker- Praxis in Köln
Birgit Schroeder, Master in KPNI